Эндотелийзависмый механизм регуляции градиента давления и линейной скорости в артериальном русле

человека

Филатова О.В. (kon-filatov@yandex.ru), Киселев В.Д., Томилова И.Н.

Алтайский государственный университет, Барнаул, 656099

Введение

Известные теоретически и экспериментально сведения о гидродинамических и иных процессах, протекающих в отдельных кровеносных сосудах и группах сосудов, в различных органах и экстракорпоральных устройствах, сводятся воедино при построении моделей сердечно-сосудистой системы в целом или ее частей - артериальной и венозной.

Традиционно сосудистое русло представляют в виде системы ветвящихся трубочек разного диаметра: крупные артерии, подводящие кровь от сердца к органам, мелкие резистивные сосуды, определяющие величину кровотока в каждом органе, капилляры, обеспечивающие обмен между кровью и органами, и венозные сосуды, обеспечивающие возврат крови к сердцу [9]. На подводящих артериях падение давления меняется пропорционально кровотоку, что отражает традиционную точку зрения, согласно которой этот участок сосудистого русла считается практически пассивным. Однако для состояний увеличения кровотока с большой кратностью эта точка зрения приводит к противоречиям. Поскольку уже в покое среднее давление в бедренной артерии кошек ниже среднего давления в дуге аорты примерно на 10% [14], то ясно, что считать подводящие сосуды пассивными трубками при более чем десятикратном увеличении кровотока в органе при рабочей гиперемии просто невозможно. Падение давления имеет место в магистральных сосудах [3], что является лимитирующим фактором интенсификации периферического кровотока. Все сосудистое русло, включая и подводящие артерии, должно адаптироваться при многократном увеличении

потребности органа в крови [3]. Исследования последних 25 лет, касающиеся роли эндотелия в регуляции сосудистого тонуса, изменили точку зрения на артерии как на пассивные трубки.

Существование эффекта стабилизации падения давления было показано в опытах, в которых измерялась указанная разность давления [11]. Поскольку определяемая эндотелием стабилизация падения давления присуща как малым артериям, так и артериолам, естественно ожидать, что такое их свойство каким-то образом проявляется и в реакциях на рост кровотока артериальной системы, будь то русло отдельных органов или все это русло. Однако данные, касающиеся стабилизации падения давления, были получены на изолированных артериях [2, 3]. Вопрос о том, в какой мере эффект стабилизации давления принадлежит отдельным артериям, и как он распределяется по трассе аорта - артериолы остается открытым. Интерес к данной проблеме связан также с тем, что участие эндотелийзависимого механизма в реакциях системной гемодинамики на физиологические раздражители практически не изучено [4].

Целью настоящей работы явилось восстановление гипотетической кривой градиента давления вдоль сосудистого русла с использованием современных возможностей математического моделирования, изучение количественных характеристик артериальных сосудов на трассе от аорты до мелких артерий с использованием модели артериального древа человека с распределенными параметрами А. Ноодерграафа [1], где детально представлены геометрические и биомеханические свойства сосудистого русла человека.

Методика Конструкция модели

Для решения поставленных задач мы построили математическую модель артериального русла человека, используя физическую модель А. Ноодерграафа [1].

Модель артериального древа человека с распределенными свойствами была разработана и сконструирована А. Ноордерграафом и соавторами. Первоначальный аналог имитировал отдельно 113 сегментов артерий, каждый

длиной около 5 см. Все сегменты соединялись друг с другом в соответствии с артериальным древом человека. Она считается основным прототипом и описана здесь довольно подробно вместе с результатами первоначального сравнения со скудными данными о свойствах реальной системы, имевшимися в то время. Предполагалось, что каждая артерия имеет цилиндрическую форму с круговым поперечным сечением, течение ламинарно и осесимметрично. Все артерии были закреплены в продольном направлении (т. е. невозможны никакие движения стенки сосуда в этом направлении), входные эффекты и особенности течения в окрестностях разветвления не учитывались. Радиусы, которые были затабулированы А. Ноордерграафом при конструировании исходной модели, относились к субъекту росторм 175 см и весом 75 кг. Таблица значений дана Н. Вестергрофом [1].

Следует заметить, что толщина стенки составляет примерно 10% внутреннего радиуса крупных сосудов и 25% - для мелких сосудов. Общая длина моделируемых артерий составляет 720 см. Полагалось, что вязкость крови равна 3-10 спуаз и плотность крови составляет 1,05 г/см . Существенным недостатком этой модели является отсутствие звена эндотелийзависимой поток-индуцируемой регуляции артерий. Построение модели с учетом поток-зависимой регуляции диаметра артерий кровеносной системы человека, детальная разработка параметров объемного кровотока в норме и при максимальной нагрузке посредством математических вычислений дают возможность получить градиенты давления на каждом сегменте артериального русла при неинвазивном исследовании. Модель А. Ноодерграафа уточнена и дополнена сегментами, включающими такие сосудистые секции, как артериолы (28 А) и капилляры (29 А) (рис. 1). Роль эндотелийзависимой поток-индуцируемой регуляции диаметра артериальных сосудов исследовалась на участке 4А - 29 А модели (рис. 1).

Различные радиусы, длины, вместе с другой информацией, касающейся артериальных сегментов, представленных в модели, приводятся в таблице.